1425章 新发现
1425章 新发现 (第1/3页)
术后第四十周，陈建国的康复进程进入了一个相对平稳的阶段。他能扶着平行杠站立三分钟，右腿肌力达到二级，左腿一级半，感觉平面稳定在肚脐下方五指的位置。这个变化你不符合传统理论，也不符合M7身上总结的规律。
这些数字被曼因斯坦一笔一笔记在实验记录本上，旁边标注着日期、时间和评估时的具体条件——室内温度、湿度、陈建国当天的睡眠时长、最后一次进食的时间。曼因斯坦做记录的风格和他这个人一样，每一个数据都必须有上下文，每一个观察都必须可重复。
但真正让曼因斯坦彻夜难眠的，不是这些数字本身，而是这些数字背后的那个生物学问题。
杨平办公室的电话响了。他接起来，曼因斯坦的声音从听筒里传来，带着那种他只在最关键的时刻才会出现的、微微发颤的语调。
“教授？”
“说！”
“请您过来一下，实验室。我有东西给你看。”
杨平来到实验室时，曼因斯坦正坐在显微镜前，旁边堆了十几张染了色的脊髓切片。他看到杨平进来，没有寒暄，直接指着显微镜的目镜。“教授，你看这个。”
杨平凑过去，调了焦距。视野里是一片神经组织，轴突被染成红色，细胞核被染成蓝色，胶质细胞被染成绿色。
“这是陈建国的脊髓组织？怎么可能？他才术后四十周，怎么可能取组织？我也不敢取。”
“不是陈建国的，是M8的，我们的陈旧性脊髓损伤动物模型。我把M8的脊髓切片重新染了一遍，用了一种新的标记物。你看红色轴突的形态。”
杨平仔细看着视野里的那些红色纤维。正常的轴突是细长的、平滑的、像一根拉直的线。而视野里的这些轴突形态完全不同——更粗，表面有一种不规则的结节状结构，像是被什么东西包裹着，又像是正在分裂。
“这是什么？”杨平直起身。
“原细胞！”曼因斯坦的声音有些发抖，“教授，这些不是再生的轴突，是原细胞。你的理论再次大显神威。我们的方法不是让残存的神经纤维长过去，是让损伤部位被原细胞修补。损伤在哪里，原细胞就修复哪里。如果真的是完全缺失，它才会再生重新长入。你看，这些修复细胞被重新编程了，变成了具有多向分化潜能的神经前体细胞，原位分化出了新的神经元和胶质细胞，形成了功能性的神经连接。”
杨平没有说话。他看着曼因斯坦，曼因斯坦看着他。两个人在实验室里，隔着那台显微镜，对视了很久。
原细胞修复和神经再生是两种完全不同的生物学过程。神经再生是让受损的轴突重新生长，从断裂的残端往下长，像一截断了的电线重新接上。原细胞修复是激活损伤部位本来就存在的干细胞或前体细胞，让它们分化成全新的神经元和胶质细胞，在损伤部位建立一个全新的中继站——不是修旧电线，是新建一个信号塔。传统的神经再生研究已经进行了几十年，无数实验室在这个方向上投入了巨大的资源，但始终没有取得突破性的进展。原因很简单：成年哺乳动物的中枢神经系统轴突再生能力极差，损伤后形成的胶质瘢痕不仅是物理屏障，还会释放多种抑制再生的分子。让轴突长过去，就像让人在沼泽地里跑步，每一步都困难重重。
但原细胞修复完全绕过了这个问题。不需要轴突长很长，不需要穿越致密的瘢痕，只需要把损伤部位本来就存在的原细胞激活，让它们在原地分化成新的神经元。损伤在哪里，修复就在哪里。中继站建在哪里，信号就在哪里恢复。这是一个全新的思路，一个杨平自己都没有想到的思路。
“这说明在陈旧性损伤依旧可以使用三维导向基因技术。”杨平说。
“是的，切片上的证据很强。你看这个——”
曼因斯坦换了一张切片，调
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